viernes, 26 de abril de 2013

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS


ENFERMEDADES PULMONARES  O RESPIRATORIAS

Adenoides
Hipertrofia del tejido ganglionar que existe normalmente en la rinofaringe.
Asma
Condición crónica del sistema respiratorio, en el que sus vías ocasionalmente se contraen, se inflaman y se producen cantidades excesivas de mucosidad, a menudo en respuesta a uno o más factores desencadenantes, como la exposición a un alérgeno, el aire húmedo, el ejercicio o esfuerzo, o el estrés emocional; por lo general son crisis respiratorias de corta duración, aunque pueden haber períodos con ataques asmáticos diarios que pueden persistir por varias semanas.
Bronquitis
Inflamación aguda o crónica de la membrana mucosa de los bronquios.
Bronquiolitis
Inflamación de los bronquiolos; la bronquiolitis aguda viral es una enfermedad común en la infancia que afecta a niños menores de 2 años.
Cáncer de pulmón
El cáncer de pulmón se produce por el crecimiento exagerado de células malignas en este órgano, y que si no se diagnostica a tiempo puede desplazarse hacia otros órganos del cuerpo.
http://www.dmedicina.com/enfermedades/cancer/cancer-pulmon
Crup
El Crup, o garrotillo, es una enfermedad causada por un virus que produce una inflamación de las vías respiratorias y problemas respiratorios.
http://www.healthsystem.virginia.edu/UVAHealth/peds_respire_sp/croup.cfm
Difteria
Enfermedad específica, infecciosa y contagiosa debida a la exotoxina proteica producida por C. diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler); se caracteriza por la formación de falsas membranas en las mucosas de la garganta, en la piel desnuda de epidermis.
http://www.dicciomed.es/php/diccio.php
Dolor de garganta y amígdalas
Es una molestia, dolor o picazón en la garganta que a menudo hace que la deglución sea dolorosa.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003053.htm
Embolia pulmonar
Una embolia pulmonar es un bloqueo súbito de una arteria pulmonar. La causa suele ser un coágulo en la pierna llamado trombosis venosa profunda que se desprende y viaja por el torrente sanguíneo hasta el pulmón.
Enfisema pulmonar
El agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con una destrucción de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.
Enfermedad de Hantavirus
Es una enfermedad diseminada por roedores que es similar a la gripe. Los síntomas iníciales de la enfermedad por hantavirus son muy similares a los de la gripe (fiebre, escalofríos, dolores musculares).
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001382.htm
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (también llamada EPOC) es una enfermedad crónica del pulmón que incluye dos enfermedades principales: bronquitis crónica y enfisema. No existe cura para la EPOC.
http://familydoctor.org/online/famdoces/home/articles/706.printerview.html
Faringitis por estreptococo
La faringitis por estreptococo es una infección causada por una bacteria. Se conoce como "strep" en inglés pues la bacteria que causa la infección es el estreptococos.
http://familydoctor.org/online/famdoces/home/common/infections/common/bacterial/670.printerview.html
Fibrosis pulmonar
La fibrosis pulmonar daña los tejidos profundos en sus pulmones. Las pequeñas cavidades de aire en los pulmones y sus estructuras de soporte se inflaman y se llenan de cicatrices. Si la cicatrización avanza, los pulmones se engrosan y se tornan rígidos. Se dificulta tomar aire y es posible que la sangre no reciba suficiente oxígeno.
http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgi-bin/query-meta?input-form=simple&v%3Asources=medlineplus-spanish-bundle&v%3Aproject=medlineplus-spanish&query=Fibrosis+pulmonar&x=25&y=10
Fibrosis quística
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad hereditaria de las glándulas mucosas y sudoríparas. Afecta principalmente los pulmones, el páncreas, el hígado, los intestinos, los senos paranasales y los órganos sexuales.
http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgi-bin/query-meta?input-form=simple&v%3Asources=medlineplus-spanish-bundle&v%3Aproject=medlineplus-spanish&query=Fibrosis+qu%C3%ADstica&x=0&y=0
Gripe o influenza
La gripe es una infección respiratoria causada por cierto número de virus. El virus se transmite por el aire e ingresa al organismo a través de la nariz o la boca.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/flu.html
Hemorragias nasales
El propósito de la nariz es calentar y humidificar el aire que respiramos. La nariz está forrada de muchos vasos sanguíneos que se encuentran cerca de la superficie donde pueden dañarse o sangrar. Una vez que un vaso sanguíneo comienza a sangrar, la pérdida de sangre tiende a repetirse ya que el coágulo o costra tiende a desplazarse fácilmente. Las hemorragias nasales, llamadas epistaxis, pueden ser sucias e incluso dar miedo o asustar, pero normalmente tienen peor pinta de lo que en realidad son.
http://www.clevelandclinic.org/health/sHIC/html/s13464.asp
Hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar es un aumento de la presión en las arterias de los pulmones. Es un cuadro serio para el cual existen tratamientos, pero no una cura. En esta enfermedad, los vasos sanguíneos que transportan la sangre con poco oxígeno desde el corazón hasta los pulmones, se endurecen y se estrechan.
http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgi-bin/query-meta?input-form=simple&v%3Asources=medlineplus-spanish-
Hipoventilación alveolar primaria
Es un raro trastorno de causa desconocida en el cual una persona no toma suficientes respiraciones por minuto, pero los pulmones y las vías respiratorias son normales.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000078.htm
Infecciones por estreptococo
Las infecciones por estreptococos (strep abreviado) causa una variedad de problemas con la salud. Existen dos tipos: grupo A y grupo B. Ambos se tratan con antibióticos.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/streptococcalinfections.html
Laringitis
Es la hinchazón e irritación (inflamación) de la laringe que generalmente está asociada con ronquera o pérdida de la voz.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001385.htm
Neumonía
Es una inflamación de los pulmones causada por una infección por muchos organismos diferentes como bacterias, virus y hongos.
http://lasaludonline.com/ptes/a-z/enf/n004.htm
Resfriado común
Enfermedad infecciosa viral leve de la nariz, la garganta y el sistema respiratorio superior.
http://es.wikipedia.org/wiki/Resfriado_com%C3%BAn
Rinitis
Inflamación crónica de la nariz, llevando obstrucción, flujo nasal abundante, estornudos y prurito o picazón nasal.
http://www.susmedicos.com/articulos_otorrino_rinitis.htm
Sinusitis
Inflamación de los senos nasales. Estos son unas cavidades huecas dentro de los huesos de las mejillas que se encuentran alrededor y detrás de la nariz y los ojos.
http://www.fisterra.com/Salud/1infoConse/sinusitis.asp
Sarcoidosis
Sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria que afecta múltiples órganos del cuerpo esencialmente los pulmones y los ganglios linfáticos.
http://my.clevelandclinic.org/disorders/Sarcoidosis/hic_What_is_Sarcoidosis_spanish.aspx
Síndrome respiratorio agudo severo
Neumonía atípica que apareció por primera vez en noviembre de 2002 en la provincia de Guangdong, China. Se propagó a las vecinas Hong Kong y Vietnam a finales de febrero de 2003, y luego a otros países a través de viajes por medio aéreo o terrestre de personas infectadas.
http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_respiratorio_agudo_severo
Tos ferina
Es una enfermedad bacteriana altamente contagiosa que ocasiona una tos violenta e incontrolable que puede dificultar la respiración. A menudo se escucha un "estertor" profundo cuando el paciente trata de tomar aire.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001561.htm
Tuberculosis
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que suele afectar a los pulmones y es causada por una bacteria (Mycobacterium tuberculosis). Se transmite de una persona a otra a través de gotículas generadas en el aparato respiratorio de pacientes con enfermedad pulmonar activa.
http://www.who.int/topics/tuberculosis/es/
Virus sincitial respiratorio
Es un virus muy común que ocasiona síntomas leves similares a los de la gripe en los adultos y en los niños sanos mayores. Esta enfermedad puede ocasionar infecciones respiratorias graves en los bebés menores, especialmente en aquellos que están en ciertos grupos de alto riesgo.
http://www.clinicadam.com/Salud/5/001564.html

lunes, 18 de febrero de 2013

FARMACOS INHIBIDORES DE LA COLINESTESA


INHIBIDOR DE LA  COLINESTERASA



Modelo de la estructura química de la acetilcolina.


En farmacología, un inhibidor de la acetilcolinesterasa, inhibidor de la colinesterasa o anticolinesterasa es un compuesto químico que inhibe a la enzimacolinesterasa impidiendo que se destruya la laacetilcolina liberada, produciendo como consecuencia un aumento en la concentración y en la duración de los efectos del neurotransmisor.

Usos clínicos


Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se encuentran en venenos de la naturaleza, por lo que son usados como armas de diferentes variedades. En la medicina humana y animal, se usan para el tratamiento de la miastenia graves aumentando la transmisión neuromuscular, en la enfermedad de Alzheimer1 y como antídoto contra el ponzoña miento anti colinérgico.]Clasificación Inhibidores reversibles



Son compuestos cuya función es la de actuar como inhibidores competitivos y no competitivos reversibles de los sitios de unión de la colinesterasa y son los que tienen las mayores ventajas terapéuticas. Entre ellos se incluyen:


FARMACOS INHIBIDORES DE LA COLINESTER




Organofosforados


Metrifonato


Fisostigmina


Neostigmina


Piridostigmina


Ambenonium


Demarcarium


Rivastigmine


Derivados de la fenantrina


Galantamina


Piperidinas


Donepezil, conocido también como E2020


Tacrina, conocido también como tetrahidroaminoacridina (THA)


Edro fonio


Fenotiazinas


1-Organofosforados –


Los organofosforados son un grupo de químicos usados como plaguicidas artificiales aplicados para controlar las poblaciones plagas de insectos.


Aplicaciones


Tratamiento de la esquistosomiasis urinaria.


Dosificación y administración


Adultos y niños: una dosis de 7,5 mg/kg en tres ocasiones, a intervalos de dos semanas, cura el 40-80% de los casos. Incluso cuando sigue habiendo gusanos viables, el recuento de huevos al cabo de un año no llega al 20% del nivel en que se encontraba antes del tratamiento. Contraindicaciones y precauciones


No debe practicarse la quimioterapia en masa en las comunidades que hayan estado recientemente expuestas a los insecticidas o a otros productos agrícolas con acción anticolinesterásica.


A los pacientes tratados no se les debe dar agentes despolarizaste de bloqueo neuromuscular, tales como el suxametonio, hasta que hayan pasado por lo menos 48 horas desde el momento de la administración de Metrifonato.


Empleo en el embarazo y en la lactancia

No se ha demostrado que el Metrifonato sea teratogénico ni embriotóxico, pero es preferible demorar el tratamiento hasta después del parto, a menos que sea esencial la intervención inmediata.


Mientras no se sepa si el Metrifonato se elimina en la leche materna, será preferible abstenerse de administrarlo a las madres lactantes.


Efectos adversos


Con frecuencia se observan dolores abdominales, náuseas, vómitos, diarreas, dolor de cabeza y vértigo.


Con las dosis actualmente recomendadas rara vez aparecen síntomas colinérgicos.


Sobredosificación


Para paliar los síntomas de la actividad colinérgica puede utilizarse como antídoto específico el sulfato de atropina (en los adultos, 1 mg cada seis horas). Esta medida no menoscaba la acción antiparasitaria.

Conservación

Las tabletas de Metrifonato

Deben guardarse en recipientes herméticamente cerrados y conservarse a una temperatura que no pase de 25°C, de preferencia en refrigerador. Las tabletas descoloridas deben desecharse.


FISOSTIGMINA: ANTIDOTO DE ANTICOLINERGICOS

La Fisostigmina o Eserina

es un alcaloide obtenido a

partir del Haba del Calabar, semilla desecada del «Physostigma venenosum», planta leguminosa originaria del

África Occidental. Farmacológicamente, se presenta en

forma de cristales incoloros, que en contacto con la luz o

el aire adquieren un tinte rosado por la formación de rubreserina (1).

Su estructura química corresponde al Ester del 2, 3, 3a,

8a-tetrahidro-5-hidroxi-1,3a, 8-trimetilpirrolo (2, 3-b)-indol

Metilcarbamato (2).

La fisostigmina es ligeramente soluble en agua (1:75),


Bastante soluble en alcohol (1:10) y muy soluble en cloroformo (1:1) (1).

ACCION FARMACOLOGICA. La fisostigmina es una

Anticolinesterasa reversible, que ejerce su acción parasimpático-mimética por formación de un complejo lábil con el enzima colinesterasa, inhibiendo así la destrucción de

la laacetilcolina y prolongando sus efectos. Esta inhibición

Se ejerce por mecanismo competitivo, con formación de

Un complejo enzima-sustrato (en este caso enzima-inhibidor) produciéndose posteriormente la partición de la molécula del inhibidor (fisostigmina) con carbamilación del la enzima regenerándose por hidrólisis el enzima acetil-colinesterasa

Este mecanismo de acción es similar al de la neostigmina, aunque las acciones muscarínicas de la fisostigmina

Son más pronunciadas, y las nicotínicas más débiles (2).

APLICACIÓN CLINICA.


 Aparte de su empleo en preparados oftalmológicos de uso tópico, la aplicación clínica más evidente de la fisostigmina es como antídoto de la

Acción central de sustancias con propiedades anti colinérgicas. Ciertas plantas, como la Amanita muscaria, la

Atropa belladona, y la Datura stramonium, así como ciertos preparados oftálmicos, antihistamínicos, antiespasmódicos

Antiparkinsonianos, y, sobre todo, neurolépticos y

Antidepresivos pueden inducir un síndrome tóxico anti colinérgico, con manifestaciones de origen central y periférico

Las manifestaciones tóxicas por bloqueo de la

Neurotransmisión colinérgica en el sistema nervioso central incluyen psicosis delirante, alucinaciones, desorientación temporoespacial, convulsiones, sensación de angustia, e hiperactividad psicomotriz. Las manifestaciones periféricas son secundarias al bloqueo parasimpático, e incluyen taquicardia, midriasis, ruboración facial, sequedad

De piel y mucosas, pirexia, retención urinaria y reducción

O parálisis del peristaltismo intestinal.

Los efectos tóxicos periféricos

Pueden ser contrarrestados con cualquier medicamento inhibidor de la colinesterasa, pero solamente la fisostigmina puede contrarrestarlos efectos tóxicos centrales. Sorprendentemente, y a pesar del gran aumento en estos últimos años del síndrome toxico anti colinérgico.

EFECTOS TOXICOS DE LA FISOSTIGMINA.

Efectos periféricos de la fisostigmina son los propios de la estimulación colinérgica-parasimpática. Esto incluye miosis, sialorrea, rinorrea, hipersecreción bronquial, epifora,

Hiperhidrosis, vómitos, diarrea, cólico abdominal, cólico

Biliar, aumento de la frecuencia y urgencia urinaria, disnea, y bradicardia. La complicación aguda más seria de

Una dosis aislada de fisostigmina sería un ataque asmático

Agudo o un bloqueo cardiaco, pero la respuesta tóxica más

Común consiste en náuseas y vómitos.

ANTIDOTO.

Los efectos tóxicos de la fisostigmina se

Contrarrestan con sulfato de atropina, a dosis de 0,5 mg

Para contrarrestar cada miligramo de salicilato de fisostigmina administrado (9). En ocasiones, puede interesar no

Contrarrestar la acción central de la fisostigmina, y en esos

Casos pueden emplearse anti colinérgicos de acción perifé-

Rica exclusiva tales como bromuro de glicopirronio o bromuro de metil-escopolamina.

NEOSTIGMINA
Descripción

La neostigmina es un anticolinesterásica amonio cuaternario que actual inhibiendo la enzima colinesterasa. El uso primario en la práctica anestésica está relacionado con la reversión del bloqueo neuromuscular producido por los relajantes neuromusculares no depolarizantes. La estructura de la neostigmina se ve más adelante.

Mecanismo de Acción.


La neostigmina produce una inhibición de la acetilcolinesterasa mediante la formación reversible de un complejo este carba mil en la porción este de la parte activa de la colinesterasa. Esto aumenta los niveles de laacetilcolina en la vecindad, favoreciendo la interacción entre la laacetilcolina y el receptor consecutivamente, revertiendo el bloqueo neuromuscular.

Farmacodinamia, Farmacocinética y Metabolismo

Farmacodinamia
Los lugares de acción incluyen los receptores colinérgicos muscarínicas y nicotínicos. Para el uso anestésico solo es necesaria la acción sobre los receptores nicotínicos para revertir el bloqueo neuromuscular. Se dan a la vez anti colinérgicos para evitar los efectos muscarínicas. La velocidad de recuperación del bloqueo neuromuscular depende del agente bloqueante neuromuscular usado y de la profundidad del bloqueo neuromuscular residual.

Con insuficiencia renal terminal 3.4 ml/kg/min. Esta disminución del aclara miento se produce también con muchos de los agentes bloqueantes neuromusculares en pacientes con fallo renal. El metabolismo hepático contribuye al aclara miento del resto del 5 0 % produciéndose el principal meta bolito de la neostigmina, el 3-hidroxifenil trimetilamonio, teniendo aproximadamente 1/10 de la actividad antagonista de la neostigmina. Con respecto a la edad, la duración del antagonismo del bloqueo neuromuscular parece prolongarse en los pacientes de edad, mientras es necesario reducir las dosis en niños y neonatos.

Indicaciones y Uso
El uso primario de los anticolinesterásica en la práctica anestésica es para revertir el bloqueo neuromuscular producido por la administración de bloqueantes neuromusculares no depolarizantes. Los anticolinesterásica se administran cuando aparece la recuperación espontanea del bloqueo muscular. La velocidad de recuperación depende del agente bloqueante utilizado y su propio periodo de recuperación.

Otros usos de los anti colinérgicos incluyen el tratamiento de la miastenia gravis, glaucoma, íleo paralítico y atonía vesical.

Contraindicaciones, Reacciones Adversas, Interacción de Drogas

Contraindicaciones


Estas incluyen hipersensibilidad conocida a la neostigmina y otras relacionadas con las anticolinesterasa, peritonitis u obstrucción mecánica del tracto gastrointestinal o genitourinario. La neostigmina debe ser utilizada con precaución en pacientes con asma bronquial, bradicardia, oclusión coronaria reciente, vagotonía, hipertiroidismo, arritmias cardiacas, o ulcus péptico.

Reacciones Adversas

Las reacciones adversas son las relativas a los efectos muscarínicas indeseables de la neostigmina, enumerados anterioramente,cuando se utiliza como agente para revertir el bloqueo neuromuscular. Estos se reducen por la administración concomitante de drogas anti colinérgicas como el glicopirrolato. También se informa como efectos colaterales añadidos a los anteriores: rash, urticaria y náuseas.

La sobredosificación de anticolinesterásica puede conducir a unos efectos muscarínicas descontrolados con la adición de los efectos nicotínicos de los músculos esqueléticos debilitados, calambres o parálisis. Con grandes dosis los efectos sobre el SNC pueden incluir confusión, ataxia, convulsiones, coma o depresión de la ventilación. El tratamiento es con atropina 30-70 µg/kg IV cada 3-10 minutos hasta que disminuyan los efectos muscarínicas.

Interacción de Drogas

El antagonismo del bloqueo neuromuscular es disminuido por el uso concomitante de algunos antibióticos, como los amino glucósidos. Las combinaciones de la neostigmina con otros anticolinesterásica produce un efecto aditivo de las dos drogas. La actividad anticolinesterásica puede también tener otros efectos como: cambios en el estado metabólico, acidosis respiratoria, hipopotasemia o alcalosis metabólica.

Dosis y Administración
Parenteral- La dosis normalmente recomendada para el metilsulfato de neostigmina es 0.043 mg/kg IV. Si son necesarias se pueden repetir dosis de 0.5-2.0 mg. Raramente se excede la dosis de 5 mg. La neostigmina no debe ser administrada en presencia de altas concentraciones de halotano o ciclo propano. Para la protección de los efectos muscarínicas, puede añadirse un anti colinérgico. Se recomienda que el anti colinérgico y anticolinesterásica se administren en jeringas separadas según sus tiempos respectivos de acción.
Cuando la acetilcolinesterasa es máximamente inhibida, la administración adicional de anticolinesterásica no antagonizará más el bloqueo neuromuscular.

Oral - La dosificación oral para la utilización en la miastenia gravis es 30 veces la dosificación IV similarmente activa, secundaria a la pobre absorción GI. Los intervalos de las dosis varian, pero la droga se da normalmente cuando el paciente está postrado. La dosificación se basa en el alivio de los síntomas, variando normalmente la dosis total diaria de 15-375 mg.

Piridostigmina

Nombre Comercial

Mestinon

Presentación

Ampollas con una concentración de 5 mg /ml.
Comprimidos de 60 mg

Indicaciones
Reversión del bloqueo producido por los relajantes musculares no depolarizantes.


Miastenia Gravis.

Dosis

IV: 0,10-0,20 mg /Kg (20 mg en adultos).


VO: 30-60 mg/4h. No sobrepasar 120 mg/4h (media 600 mg/día en varias dosis).Niños 7 mg/kg/día.


Oral retard: 180-540 mg/12h.
Oral suplementaria pre y postquirúrgica o parto.
En crisis miastenia 1/3 de la dosis oral muy lenta.
Para la protección de sus efectos muscarínicas se usa la atropina a dosis de 1520 mkg/Kg o glicopirrolato a la mitad de dosis de la atropina.

Niños
Mitad de la dosis de adulto.

Farmacocinética

Comienzo de acción

Dos veces más lenta que la neostigmina. Entre 2 y 5 minutos.

Efecto máximo

IV: 10-15 minutos.

Duración

IV: 80-130 minutos. Esto la hace adecuada para revertir relajantes de larga duración.

Metabolismo

Un 75 % se metaboliza en el riñón y un 25 % por colinesterasa hepáticas

Eliminación

75 % renal. 25 % hepática.

Toxicidad
En casos de sobredosificación puede producirse efectos colinérgicos periféricos

(Sudoración, arritmia, bronco constricción, miosis, aumento del tono vesical e intestinal), y síndrome colinérgico con parálisis respiratoria y convulsiones. Se trata con Atropina a dosis de 10 mcg/kg/3-10 minutos IV.

Interacciones

El antagonismo disminuye por el uso concomitante de antibióticos amino glucósidos.

Efectos Secundarios

Digestivos. Sialorrea, nauseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea.

Respiratorios. Bronco constricción, aumento de secreciones bronquiales.

Cardiovasculares. Arritmia, hipotensión, bradicardia, bloqueo cardiaco, tromboflebitis.

Neurológicos. Debilidad, fasciculaciones, parálisis, agitación, onirismo.

Oculares. miosis, nistagmus.
Glándulas de secreción. Sudoración, lagrimeo. 


Recomendaciones

Usar con precaución en casos de infección de vías urinarias. Enfermedad cardiovascular como bradicardia y bloqueo atriventricular. Hipotensión. Epilepsia. Parkinsonismo. Alteración renal.


Es un anticolinesterásica de efecto prolongado y menos efectos muscarínicasque otros del grupo; es el tratamiento estándar de mantenimiento de la miastenia gravis.

Contraindicaciones

Obstrucción mecánica intestinal o de vías urinarias.

Después de la utilización de suxametonio.

Infarto de miocardio.
Hipertiroidismo.

Arritmias cardiacas.

Ulcus péptico.

Asma bronquial.

Peritonitis.

Farmacología 


Para simpaticomimético y anticolinesterásica que inhibe la hidrólisis de la laacetilcolina en el espacio sináptico, uniéndose competitivamente a la acetilcolinesterasa por una unión covalente.
No atraviesa la barrera hematoencefálica.

Demecarium

bromide 


Oftálmico reduce la presión en los ojos por que permite que aumente la cantidad de fluido que drene de sus ojos. Demecarium bromide oftálmico también causa una reducción en el tamaño de sus pupilas y reduce su reacción a condiciones de luz y de oscuridad.
Demecarium bromide oftálmico se usa para tratar la glaucoma por medio de reducir la presión dentro de sus ojos.
Demecarium bromide oftálmico también se usa para otras condiciones que requieren un aumento del desage de fluido del ojo, después de una iridectomía quirúrgica, y para ciertos desórdenes de los ojos involucrando el enfoque del ojo.
El demecarium bromide oftálmico podría usarse para propósitos diferentes a los que están incluidos en esta guía del medicamento.
¿Cuál es la información más importante que debo saber sobre el demecarium bromide oftálmico?
Tenga cuidado al conducir, al operar maquinaria, o al hacer otras actividades peligrosas. El demecarium bromide oftálmico podría causar visión reducida por la noche. Si usted nota que su visión ha disminuido, evite estas actividades.
Después de cada aplicación, aplique una leve presión sobre la esquina interior de su ojo (cerca de su nariz) para prevenir que el medicamento se drene por el conducto lagrimal y afecte otros sistemas en su cuerpo
Tenga cuidado al conducir, al operar maquinaria, o al hacer otras actividades peligrosas. El demecarium bromide oftálmico podría causar visión reducida por la noche. Si usted nota que su visión ha disminuido, evite estas actividades.
¿Qué debería discutir con el profesional de la salud antes de usar demecarium bromide oftálmico?
Raramente, demecarium bromide oftálmico podría causar desprendimiento de la retina. Informe a su médico si usted tiene cualquier tipo de enfermedad de la retina, si tiene un rasgón de la retina, si tiene miopía (es corto de vista), o si ha tenido una cirugía de cataratas. Estas condiciones aumentan el riesgo de desprendimiento de la retina.
Antes de usar este medicamento, informe a su médico si usted
 tiene insuficiencia cardíaca,

· tiene la presión arterial alta o baja,
·ha tenido un ataque cardíaco,

· tiene asma,

· tiene una úlcera de estómago o espasmos estomacales,

· tiene epilepsia,

· tiene hipertiroidismo (una tiroides sobre activa),

· tiene un bloqueo de sus vías urinarias o dificultad para orinar, o

· tiene la enfermedad de Parkinson.

Quizás usted no pueda usar demecarium bromide oftálmico o tal vez necesite una dosis más baja o un cuidado especial durante el tratamiento si usted tiene cualquiera de las condiciones mencionadas anteriormente.

El demecarium bromide oftálmico está clasificado por la FDA en la categoría X de Riesgos a la Gestación. Esto significa que causará defectos de nacimiento al bebé nonato. Si está embarazada, no use demecarium bromide oftálmico.
No se sabe si el demecarium bromide oftálmico pasa a la leche materna. Si está amamantando, no use este medicamento sin antes consultar con su médico.
¿Cómo debo usar el demecarium bromide oftálmico?
Use el demecarium bromide oftálmico exactamente como lo indique su médico. Si no entiende estas instrucciones, pídale a su médico, enfermera, o farmacéutico que se las aclaren.

Lavase las manos antes y después de usar las gotas para los ojos.

Para aplicar las gotas para los ojos:

Incline la cabeza un poco hacia atrás y jale hacia abajo su párpado inferior. Coloque el gotero a la altura de su ojo. Mire hacia arriba y aparte la vista del gotero. Exprima una gota y cierre su ojo. Aplique una leve presión sobre la esquina interior de su ojo (cerca de su nariz) por alrededor de un minuto para prevenir que el líquido (las gotas) se drene por el conducto lagrimal. Si usted está usando más de una gota en el mismo ojo o gotas en los dos ojos, repita el proceso esperando 5 minutos entre cada gota.


No permita que la puntad del gotero toque ninguna superficie, incluyendo sus ojos o sus manos,. El gotero está estéril. Si se contamina, podría causar una infección en su ojo.


Mantenga demecarium bromide oftálmico a temperatura ambiente fuera del calor y de la humedad. Tapé bien la botella.
¿Qué sucede si yo dejo pasar una dosis?


En cuanto se acuerde, aplíquese la dosis olvidada. Sin embargo, si ya es casi la hora para su próxima dosis regularmente fijada, espere y aplíquese solamente la próxima dosis como indicado. No use doble dosis de este medicamento.
¿Qué sucede si uso una sobredosis?


Enjuáguese el ojo con agua y busque atención médica de emergencia.


Los síntomas de una sobredosis de demecarium bromide oftálmico incluyen sudores, náusea, vómitos, diarrea, boca acuosa, lagrimeo de los ojos, desmayos, dificultad para respirar, y latidos irregulares del corazón.
¿Qué debo evitar mientras uso el demecarium bromide oftálmico?


Tenga cuidado al conducir, al operar maquinaria, o al hacer otras actividades peligrosas. El demecarium bromide oftálmico podría causar visión reducida por la noche. Si usted nota que su visión ha disminuido, evite estas actividades.


No toque cualquier superficie, incluyendo sus ojos o sus manos, con el gotero. El gotero está estéril. Si se contamina, podría causar una infección en su ojo.


Pregúntale a su médico acerca del uso de lentes de contacto durante el tratamiento de demecarium bromide oftálmico.


Evite otros medicamentos para los ojos, a menos que su médico lo apruebe.
¿Cuáles son los efectos secundarios posibles de demecarium bromide oftálmico?


Llame inmediatamente a su médico si usted nota alguna reducción en su vista o un aumento en "flotadores" en su campo visual. Raramente, demecarium bromide oftálmico podría causar desprendimiento de la retina. Un desprendimiento de la retina puede resultar en puntos ciegos, flotadores en su campo visual, y hasta ceguera. Su médico querrá revisar su retina antes de usted usar este medicamento para determinar si tiene un mayor riesgo de desprendimiento de la retina.


Si usted nota cualquiera de los siguientes efectos secundarios de gravedad, pare de usar demecarium bromide oftálmico y busque atención médica de emergencia:


· una reacción alérgica (falta de aire; hinchazón de sus labios, lengua, o cara; o ronchas);


· calambres abdominales o diarrea;


· boca acuosa;


· sudores excesivos;


· incontinencia urinaria;


· debilidad de los músculos;


· dificultad para respirar; o


· un latido cardíaco irregular.

Otros efectos secundarios de menos gravedad podrían ser más probables de ocurrir. Siga usando el demecarium bromide oftálmico y consulte con su médico si usted nota

· ardor (escozor), picadura, rojez, o lagrimeo de los ojos;

· contracciones nerviosas del párpado;

· dolor de cabeza o dolor de ceja; o

· reducción de la vista en luz baja.

Además de los efectos secundarios mencionados anteriormente, otros también podrían ocurrir. Consulte con su médico acerca de cualquier efecto secundario que le parezca fuera de lo normal o le cause molestia.




RIVASTIGIME



Rivastigmine mejora la función de los nervios en el cerebro. Funciona evitando la descomposición del químico acetilcolina. Las personas con demencia por lo general tienen niveles bajos de este químico, el cual es importante para el proceso de memoria, pensar, y razonamiento.





Neurotransmisión adrenérgica


 
Neurotransmisión adrenérgica
Las primeras evidencias de la neurotransmisiónadrenérgica fueron postuladas por
Oliver
y
Schafer
en elaño 1896, quienes demostraron que la administración deextractos de glándulas suprarrenales provocaba un incre-mento de la tensión arterial. Posteriormente, en el año 1913,
 Dale
logró aislar la adrenalina y planteó que esta sustanciaera el principio activo que provocaba la acción antes des-crita. Trabajos farmacológicos posteriores, comenzados por
 Ahlquist
en el año 1948, demostraron claramente la existen-cia de diferentes clases de receptores adrenérgicos y dife-rentes sustancias que podían actuar imitando oantagonizando la acción de ellos con diferente grado de po-tencia en sus acciones (capítulo 6).De esta forma se demostró que las neuronasadrenérgicas constituyen un "blanco" muy importante dela acción de muchos fármacos, no solo sobre los receptores.










AGONISTAS ADRENERGICOS

. Un agonista adrenérgico es un medicamento u otra sustancia que ejerce efectos similares o idénticos a los de la epinefrina (adrenalina). Por ello, son un tipo de agentes simpaticomiméticos.

Existen dos tipos fundamentales de agonistas adrenérgicos, los agonistas de los receptores alfa y de los receptores beta. En total, son cinco las categorías de los receptores adrenérgicos: α1, α2, β1, β2, y β3 y los agonistas varían en su especificidad entre los receptores. Sin embargo, también existen otros mecanismos de lograr agonismo adrenérgico. Debido a que la epinefrina y la norepinefrina son sustancias de amplio espectro, los agonistas adrenérgicos tienden a ser más selectivos y, por ende, útiles en la farmacología.

Agonistas α1

Artículo principal: Receptor alfa-1
Los agonistas α1 estimulan la actividad de la fosfolipasa C y producen vasoconstricción y midriasis. Son usados como descongestionantes y en ciertos exámenes del ojo. Algunos ejemplos incluyen:

Metoxamina
Metilnorepinefrina
Oximetazolina
Fenilefrina
Agonistas α2

Artículo principal: Receptor alfa-2
Los agonistas α2 inhiben la actividad de la enzima adenilil ciclasa, reduciendo la activación del sistema nervioso simpático mediada por el centro vasomotor de la médula espinal. Son usados como antihipertensivos, sedativos y en el tratamiento de los síntomas por la abstinencia del licor y opios. Algunos receptores α2 incluyen:

Clonidina (agonista mixto del receptor alfa2-adrenérgico e imidazolina-I1)
Guanfacina (preferencia por el adrenoreceptor del subtipo alfa2A)
Guanabenz (el agonista más selectivo por el alfa2-adrenérgico, a diferencia de la imidazolina-I1)
Guanoxabenz (metabolito del guanabenz)
Guanetidina (agonista del receptor alfa2-periférico)
Agonista β1

Artículo principal: Receptor beta-1
Los agonistas β1 estimulan la actividad de la adenilil ciclasa, abriendo los canales de calcio, produciendo estimulación cardíaca. Son usados en el tratamiento del shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca aguda y bradiarritmias. Algunos ejemplos incluyen:

Dobutamina
Isoproterenol (tanto β1 como β2)
Agonista β2

Artículo principal: Receptor beta-2
Los agonistas β2 estimula la actividad de la adenilil ciclasa, abriendo los canales de calcio, produciendo relajación del músculo liso. Son usados en el tratamiento del asma y la EPOC. Algunos ejemplos incluyen:

Salbutamol (albuterol en los Estados Unidos)
Fenoterol
Formoterol
Isoproterenol (β1 y β2)
Metaproterenol
Salmeterol
Terbutalina
Clenbuterol
Otros mecanismos
Acción indirecta
Amfetamine
Tyramine
Acción mixta
Efedrina











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